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吳斐華《人體解剖生理學》十二、神經系統的結構與功能.doc 4頁

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第十二章 神經系統的結構與功能 神經纖維傳導興奮的特征? 1.生理完整性 興奮要在神經纖維上正常傳導,首先要求神經纖維在結構和功能上是完整的。 2.絕緣性 因為興奮部位與未興奮部位之間的局部電流主要發生在每條纖維上所構成的回路中,加上各纖維之間存在高阻抗的結締組織緣故,保證了傳導的絕緣性。 3.雙向性傳導 在實驗條件下,刺激神經纖維上任何一點,只要刺激強度達到或超過閾值,產生的興奮可沿纖維向兩端同時傳播。但是在體內自然條件下,由于軸突總是將神經沖動由胞體傳向末梢,表現出傳導呈單向性。因此,突觸的極性決定了在體情況下興奮的單向傳導,并不是神經纖維不能作雙向傳導。神經纖維具有雙向傳導興奮的功能。 4.相對不疲勞性 相對于興奮的突觸傳遞,神經纖維在傳導興奮時其消耗的能量極少,因此,神經纖維在傳導興奮時就不容易疲勞。 突觸后電位?特點?EPSP?IPSP?各自形成的機制?電突觸的結構基礎和意義? 突觸后膜因帶電離子跨膜移動,發生一定程度的去極化或超極化,這種發生在突出后膜上的電位改變成為突觸后電位。 特點:可以總和。 EPSP(興奮性突觸后電位): 突觸后膜在遞質作用下發生去極化,突觸后神經元的興奮性升高,這種去極化電位變化稱為興奮性突觸后電位(EPSP)。 形成的機制: 興奮性遞質(如Ach)→ 突觸后膜受體→ Na+、K+和Cl- 等配體門控通道開放→ Na+離子內流大于(K+外流和Cl-內流)→ 膜內正電荷↑→后膜局部去極化(EPSP)。 IPSP(抑制性突觸后電位): 突觸后膜在遞質作用下發生超極化,突觸后神經元的興奮性下降,這種超極化電位變化稱為抑制性突觸后電位(IPSP)。 形成的機制: 抑制性遞質→突觸后膜Cl-和/或K+通道開放→ K+外流和或Cl-內流→ 膜內正電荷↓→膜內外電位差↑→后膜局部超極化(IPSP)。 結構基礎:縫隙連接。 意義:局部電流可以電緊張擴布的形式從一個神經元傳到另一個神經元。電突觸傳遞為雙向性,傳遞速度快,有助于促進神經元同步化活動。 作為神經遞質的5個條件? (1)在突觸前神經元內含有合成遞質的前體和酶系統,能夠合成這一物質;(2)遞質貯存于突觸小泡,神經沖動可觸發小泡內遞質釋放到突觸間隙;(3)遞質擴散至突觸后膜與受體結合,引發其生理效應;(4)突觸部位有使該遞質滅活的酶或攝取回收環節;(5)用特異的受體激動劑或阻斷劑能分別模擬或阻斷該遞質的突觸傳遞效應。 反射?反射弧構成?反射中樞? 反射是指在中樞神經系統的參與下機體對內外環境刺激的規律性應答,是神經調節的基本方式。 反射弧是反射的結構基礎和基本單位,它包括五個部分:感受器、傳入纖維、神經中樞、傳出纖維和效應器。 反射中樞是由調節某一特定生理功能的神經元群構成。 興奮在反射中樞內傳播的特點? (1)單向傳遞;(突觸結構極性決定) (2)中樞延擱(突觸延擱); (3)總和; (4)興奮節律的改變; (5)后發放; (6)對內環境變化敏感和容易發生疲勞。 中樞抑制分類?傳入側支性抑制?舉例說明。回返性抑制?舉例說明。突觸前抑制?突觸前抑制與突觸后抑制的比較? 中樞抑制可分為突觸后抑制(包括傳入側支性抑制和回返性抑制)和突觸前抑制兩類。 傳入側支性抑制:沖動沿傳入纖維進入中樞后,除興奮某一中樞神經元外,還發出側支興奮另一個抑制性中間神經元,該中間神經元轉而引起另一中樞抑制。這種抑制稱為~eg:伸肌肌梭的感覺傳入纖維進入脊髓后,直接興奮支配伸肌的運動神經元,而其側枝則通過興奮抑制性中間神經元,轉而抑制支配屈肌的運動神經元,導致伸肌收縮而屈肌舒張。 回返性抑制:是指某一中樞神經元興奮時,其傳出沖動沿著軸突外傳的同時,又經其軸突側支興奮另一個抑制性中間神經元。該抑制性的中間神經元興奮后回返作用于原先發動興奮的神經元以及同一中樞的其他神經元,抑制它們的活動。eg:脊髓前角運動神經元發出軸突直接支配骨骼肌的同時,其側支與抑制性中間神經元——閏紹細胞構成突觸聯系。閏紹細胞興奮時釋放的甘氨酸可抑制原先發生興奮的運動神經元和同類的其他運動神經元。 突觸前抑制:突觸前神經元遞質釋放量減少,引起突觸后神經元去極化幅度降低,導致神經元不易甚至不能興奮。 簡述丘腦特異性、非特異性投射系統的構成、特點、相互關系及意義。 [兩種感覺投射系統的比較] 特異性投射系統 非特異性投射系統 組成 ①傳入丘腦前沿特定途徑 ①傳入丘腦前經腦干網狀結構多次換N元 ②經丘腦第一、二類細胞群 ②經丘腦第三類細胞群 ③丘腦-皮層的點對點投射纖維 ③丘腦-皮層的彌散投射纖維

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